利多卡因抗心律失常的作用机制？
利多卡因为Ⅰ类抗心律紊乱药，可直接抑制心脏传导系统，主要是阻断快钠电流（INa）和慢钠电流（INb)；通过细胞膜的Ca+内流而发挥强心作用。利多卡因对心肌细胞的影响主要在于延长有效不应期，进而消除折返激动，达到治疗目的。 药理研究证明，利多卡因可以通过血脑屏障，能迅速透过细胞膜作用于突触后膜上的Na+通道，从而影响神经冲动在神经元间的传递，具有抗惊厥作用。
静脉注射或静脉滴注利多卡因可引起颅内压升高、颅神经功能障碍和脑积水，严重者可致昏迷甚至死亡。应注意预防及防治。 有报道显示，室性早搏患者口服利多卡因可出现头晕、乏力、嗜睡等表现，停药后可逐渐恢复，应酌情减量或停用。且用药期间应避免驾驶车辆和其他危险作业，以免发生意外。 对房室结有直接抑制作用，使房室结传导减慢或停止，延长房室传导时间，造成室内差异性传导。降低窦房结自律性，减慢心率，使心输出量减少，引起血压下降。
还可增加冠状动脉灌流量，降低心肌收缩力。小剂量时（小于0.5g/d）对心肌电生理的影响不明显，但可减少心肌细胞的钙离子内流，延缓动作电位时程，从而起到减慢房室结传导速度，预防过早搏动发生；大剂量时可缩短动作电位时程，加快房室结传导速度，诱发和延长过早搏动。 小剂量（3.1～6.2mg/kg，iv）时，可降低实验动物主动脉平滑肌细胞膜上Na+-K+交换器的活性，从而使细胞内的Ca2+浓度降低，肌肉松弛，产生负性肌力作用。