去钾肾作用是什么？
来钾的作用主要是保护肾功能，减少急性炎症反应和器官损伤。 肾缺血再灌注能导致细胞内离子失衡、氧化应激和代谢紊乱，进而引起细胞损伤。K+是细胞内主要阳离子，对维持细胞内阳离子平衡和抗氧化能力有重要作用。在再灌流前期，由于钾离子的通透性增加（如通过电压依赖性钾通道开放）；再灌流中后期，由于钠-钾泵活性增高，钾离子从细胞外膜向内膜扩散，再灌流后体内钾浓度逐渐下降。有研究认为，与出血量相同的情况下，低钾血症的发生率明显高于高钾血症[1]。
K+还可减少肾脏纤维蛋白的形成，降低血液黏度，减少微血栓形成的机会。另外，它还是重要的信号分子，通过多种途径激活细胞因子级联反应，调节免疫功能，因此具有多重生物活性。 大量文献报道，在肾缺血/再灌注时，K+可通过影响氧化应激和炎性反应等机制发挥抗损伤效应。近年来，人们逐渐意识到K+可能是一种有效的抗氧化酶，能够通过阻断ROS产生或清除已形成的自由基而抑制脂质过氧化，从而起到保护细胞膜结构完整性的作用。还有研究表明K+可以通过上调NADPH氧化酶的表达增强肾组织自由基的生成。
总之，这些研究结果均提示K+通过多条途径参与并调控肾缺血再灌注损伤过程中的氧化应激过程。 目前对于k+的保护效果及机理的研究大多停留在动物实验层面，且结果存在一定争议，需要进一步探讨其确切的作用途径和效果。