西吡氯铵有什么副作用？
西吡氯胺（CPC）对牙周膜成纤维细胞和牙龈成纤维细胞的生长有抑制作用，并能够减少细胞合成胶原，因此认为CPC可能通过抑制牙周膜及牙龈组织的胶原产生而导致牙周炎的发生。但近年来很多研究表明CPC不是一种致病菌或条件致病菌，也不以菌根为食，因而提出了“免疫介导”的致病机制。Papaspyropoulos等发现CPC与宿主黏膜上皮细胞之间存在“相互诱导”的作用，即CPC激活了宿主细胞的免疫功能；而Sakamoto等【14]】则发现在牙周病相关的炎症反应中，巨噬细胞可分泌白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子βTGF-β)等炎性介质，这些因子可以刺激成纤维细胞的基因表达，使成纤维细胞产生胶原蛋白酶、弹性蛋白酶及其他蛋白水解酶，进而导致基质降解和血管通透性增加，继而引发组织损伤。Kukurov等【15】观察到CPC能增加培养的人成骨细胞IL-6和IL-8的表达；Chu等【16]的研究也发现CPC可通过诱导成骨细胞和巨噬细胞释放IL-6和IL-8，从而加剧组织的炎症反应。 有学者还发现了CPC其他的生物活性作用。Huang等[17]的研究显示CPC能够增强人脐静脉内皮细胞的通透性，并且此过程可能与CPC诱发的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达有关。
CPC还能诱发平滑肌细胞的增殖，并具有神经毒性。
总之，虽然越来越多的试验结果表明CPC并不是单一因素导致牙周炎发生的病原体，但该成分作为牙周病病因中的“诱因”或“助凶剂”，其可能通过免疫介导或其他未知机制，协同其他致病微生物，共同诱发或者加重牙周炎的进程