破骨细胞起什么作用？
破骨细胞（OC）来源于骨髓的单核-巨噬细胞系统。在生理情况下，OC主要分布于骨骼、血管和淋巴管壁等处内皮细胞的间隙中，以维持正常钙稳态和骨骼发育。当钙调节机制出现紊乱时，破骨细胞异常激活，通过其特有的细胞器-溶酶体，释放水解酶类直接或间接参与骨的代谢过程并导致骨质吸收。 有研究提示破骨细胞可能具有神经内分泌的特性[5]，可以合成、分泌多种生物活性分子，如前列腺素（PGs）、白介素（IL）、肿瘤坏死因子(TNF)等；此外还可以表达、分泌C 蛋白，这些成分作为信号分子在OC 的生理功能中发挥重要作用。
一、与骨重建有关的酶类及基质金属蛋白酶（MMPs） 1. 钙三醇结合蛋白（CTBP） CTBP 是破骨细胞表面一种独特的细胞膜受体，可与维生素 D 的活性代谢产物——钙三醇（1，25-（OH）2D3）高亲和力地特异性结合。有研究发现阻断CTBP 可能与增加骨质疏松风险有关。
2. 核因子κB (NF-κB) NF-κB 是一类存在于细胞核内的兴奋性转录因子，能够调节与基因表达相关的一系列生化通路。许多促进骨吸收的细胞因子和炎症介质都可以通过NF-κB 途径激发破骨细胞的活性，而抑制NF-κB 则有可能减少破骨细胞的形成，因此NF-κB 被认为在骨代谢中起着至关重要的作用。现已发现，激活的NF-κB 可以通过几种不同的机制促使骨骼脱矿、增强骨质吸收：诱导黏附分子的表达，从而促进单核/巨噬细胞对骨组织的侵入；刺激炎性因子的释放，进而增加破骨细胞的分化和活性；影响细胞的基因调控，进而改变骨代谢的关键酶类；
影响细胞外基质的产生和重塑，破坏骨形态结构。 目前虽有多项研究表明NF-κB 在破骨细胞形成、分化过程中发挥重要的调控作用，但是具体分子机制尚不完全清楚。
二、基质金属蛋白酶（MMPs) MMPs 是一种锌离子依赖性内肽酶超家族，能特异性切割细胞外基质各种成分，在骨组织修复过程中起至关重要的作用。目前已发现有明胶酶（MMP2 和MMP9）、间质溶解素（MMP13）、胶原酶（MMP18）和整合素样金属蛋白酶（ADAMTS4）等多种MMPs 参与了软骨和骨的组织降解。最近的研究表明，MMPs 可能在成骨细胞和破骨细胞之间进行通信，并且可能是通过髓磷脂样物质（Myelin-like proteins， PLP）实现。