阿司匹林付作用是什么？
阿司匹林的药理学活性是通过产生前列腺素（PGs）的间接方式发挥作用的，因此阿司匹林没有直接刺激血管壁或血管平滑肌的作用，但是它可以抑制环氧化酶（COX），从而减少血栓烷A2（TXA2）和前列环素（PCI4）的产生。 阿司匹林通过以下途径缓解疼痛：
1. 抑制环氧合酶(COX)，进而阻止花生四烯酸氧化为花生四烯丙酮酸；
2. 促进内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达，增加NO水平而舒张血管；
3. 激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，进而激活蛋白激酶通路，导致下游效应分子生成，如激活Ca+通路上调电压门控性钙通道（VGCC）从而降低细胞内钙[Ca2+]i水平，或者激活K+/Na+交换通道，从而提升细胞外钾[K+]o浓度，这两条通路最终都是通过开放电压依赖性钠通道（Nav）来达到扩张血管的作用；
4. 还可以通过影响神经元钠泵功能、调节神经递质水平等机制发挥作用。 除了上述直接作用于脑和血管的作用外，小剂量阿司匹林还具有抗氧化应激的作用，可以减少缺血再灌注损伤程度，从而起到保护神经细胞的作用。此外还有研究表明，小剂量的阿司匹林可以通过减少细胞内钙的水平而对心脏具有保护作用。 小剂量的阿司匹林（75-150mg/d）能够显著地降低心肌梗死后再狭窄的发生率，并且预防心肌梗死后的早发性冠心病发作。对于已发生心肌梗死的患者，阿司匹林能够明显降低死亡的风险。 大剂量的阿司匹林（>500mg/d）能够显著降低急性脑梗死患者的病死率，也可以降低短暂性脑缺血发作（TIA）后早期脑卒中事件的风