亚司匹林有什么作用？
1，抑制血小板聚集，防止血栓形成 阿司匹林（Aspirin）又名乙酰水杨酸，是最早期的抗凝血药和预防心血管病的药物之一。它可通过抑制环氧化酶的作用而减少前列环素的合成。现已证明，花生四烯酸经代谢可先转变为前列腺素H2，再转化为PGI2，这是很强的扩血管物质；随后又可转化为前前列环素，而后者又是强大的血小板聚集抑制剂。认为这一转化过程中的某一环节是阿司匹林抑制血小板聚集的途径之一。
已发现的前列环素、血栓素及5-羟色胺等生物活性物质对血小板有强烈刺激作用，可引起血小板大量释放花生四烯酸，从而启动血小板聚集过程。还有实验表明，当血小板被激活时，可释放ADP、5-羟色胺和钙离子，这些物质均可作用于细胞膜上的钙通道，使细胞内的cAMP浓度降低，继而阻断了细胞内信息传递，最后影响了细胞的功能。另有报道指出，由于阿司匹林与环氧酶的亲和力比前列腺素H2高约30倍，因此它可以代替前列腺素H2作为促凝聚物质的拮抗物。
总之，上述药理作用证明了阿司匹林具有抗凝、防止心血管病变的功效。 目前临床上应用的治疗剂量能抑制体内4%～6%的血浆环氧化酶，此酶在生理状况下可催化花生四烯酸生成前列环素。若应用较大剂量则可完全抑制血浆中该酶的活性。但值得注意的是，阿司匹林通过抑制环氧化酶而发挥的药效，并不影响其他炎症递质如白三烯、肿瘤坏死因子等的合成。
还发现阿司匹林对某些肿瘤也有抑制作用，这可能与其抗炎和免疫调节的作用有关。许多植物激素也具有调节脂质代谢的作用，小剂量阿司匹林可能通过激活核因子κB信号通路引起肝胰岛素受体底物-1的蛋白激酶活性增强，进而增加胰岛素敏感组织（骨骼肌和脂肪细胞）对胰岛素的利用率，达到降糖的效果。
阿司匹林还可以减轻由高血糖引起的视网膜病变、肾小球硬化和周围神经病变。 2．抗氧化应激，保护细胞结构 已有大量的动物实验和临床观察都证实了氧自由基的存在及其所导致的细胞损伤。
在脑缺血/再灌注损伤中，存在线粒体功能的损害和细胞色素C的释放；在心脏缺血/再灌注损伤中，可见髓鞘碱性蛋白的释放入血，这些变化都可能与氧自由基的堆积以及随后的细胞损伤有关。
在糖尿病肾病的发生发展中，肾小球氧自由基的形成及其引发的系列反应也是重要的病理生理过程。在视网膜、心肌和肝脏等组织和器官的缺血再灌注损伤中也发现有氧自由基的累积。
另外，在糖尿病状态下，糖的无氧酵解增强，乳酸产生增多，加重了组织细胞的缺氧状态并刺激中性粒细胞释放氧自由基。而长期或大剂量的使用阿司匹林可以防治组织细胞的氧化损伤。这可能是由于其抑制了花生四烯酸代谢中环氧化酶的作用，减少了超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的消耗，提高了机体内这两条抗氧化防御系统的活力。
还可能通过与脂氧化酶途径竞争细胞膜上磷脂酶A2的位点，从而阻断了前列腺素的合成，而前列腺素是一种强大的直接调控抗氧化酶活性的介质[8]。还可通过减少一氧化氮合酶（NOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平，从而间接地起到抗氧化应激的作用。 NOS是一类含铁硫蛋白质，可催化精氨酸与氧分子结合，生成瓜氨酸和NO。
目前已知的三类NOS分别是神经元型NOS（nNOS），内皮型NOS（eNOS）和诱导型NOS（iNOS）。其中，nNOS和eNOS属于原生型NOS，其在生物体内的含量很少，但是具有很强的调节作用；iNOS属于诱导型NOS，在应激状态下，可在多种免疫细胞表面和内皮细胞表面上调表达。这三类NOS既相互独立又相互联系，在细胞信号传导与细胞保护过程中起重要作用。